خوږه شکره (Diabetes Mellitus)

د نورمال اشخاصو په وینه کي د ګلوکوز(sugar) اندازه په سهار وختي کي (تش نس) د 70 او 110 mg/dL تر منځ ده. له خوراک څخه وروسته د لمړي او دویم ساعت تر منځ د ګلوکوز مقدار د 100 څخه تر 140 mg/dL پورته کېږي او تر خوراک دوه ساعته وروسته بیرته نورمال حالت ته راځي.

په وینه کي ګلوکوز د پانکراس د هورمونو(insulin and glucagon) تر تاثیر لاندي د ځيګر (کبد) او عضلاتو په مرسته تنظیمېږي. Insulin یوازنی هورمون دی، چي په وینه کی د ګلوکوز کچه کموي، ځکه نو نوموړي هورمون ته antidiabetogenic hormone وایي. هغه هورمونونه، چی په وینه کي د ګلوکوز کچه زیاتوي د diabetogenic یا anti-insulin هورمونو په نوم یادېږي.

)Diabetes Mellitus( (DM) خوږه شکره

خوږه شکره یو میتابولیکه بې نظمي ده، چي د نورو شکایاتو په ګډون په وینه کي د ګلوکوز د کچي د زیاتېدو په مرسته پېژندل کېږي. د diabetes لغوي مانا (زیاتي تشي بولي کولpolyuria=) او mellitus لغوي مانا له (خوږ honey=) څخه عبارت ده. د DM نوم د Thomas Willis په مرسته په 1675 کال کي اختراع سو. په ډېرو حالاتو کي د DM یوازنی لامل د انسولین (يو ډول هورمون) کمښت دی.

د خوږې شکري طبقه بندي

نوموړي ناروغي مختلف ډولونه لري، چي د مختلفو اسبابو له کبله رامنځته کېږي. د سبب له مخي خوږه شکره پر دوه ډوله ده:

Primary DM: هغه شکره ده، چي سبب یې مالوم ندی او پر دوه ډوله ده (Type1and Type2).
Secondary DM: هغه شکره ده، چي سبب یې مالوم وي (د پانکراس د زیانمن کېدو له امله وي).
Type 1 DM (IDDM)

نوموړې شکره د پانکراس د بېټا حجراتو د تخریب په صورت کي د انسولین د کمښت له کبله رامنځته کېږي. دا ډول شکره زیات وخت د 40 کلنۍ څخه مخکي رامنځته کېږي او د ناروغانو درملنه یې یوازي د انسولین په پیچکاري کولو سره تر سره کېږي. ځکه نو insulin-dependent DM (IDDM) ورته وایوو.

Type 2 DM (NIDDM)

نوموړې شکره د انسولین په وړاندي د حجراتو د مقاومت له کبله رامنځته کېږي (د حجراتو پر سطحه د انسولین اخذې د انسولین په وړاندي غبرګون نه ښیي). په پایله کي بدن له انسولین څخه ګټه نسي اخستی. د شکري 90% ناروغان Type 2 DM لري. نوموړې شکره زیات وخت د 40 کلنۍ څخه وروسته رامنځته کېږي، چي ډېر کم شمېر ناروغان یې د انسولین په تطبیق سره کنترولېږي، پداسي حال کي، چي زیات شمېر یې د oral hypoglycemic drugs (د خولې له لاري د شکري کنترولونکي درملو) په مرسته کنترولېږي. دا چي تقریبا د نوموړي شکري کنترول د انسولین په مرسته نه کېږي، ځکه نو ورته non-insulin dependent DM (NIDDM) وایوو.

د DM اعراض او نښي په لاندي ډول دي:

Glucosuria
د تشو بولو د لاري له بدن څخه د ګلوکوز اطراح عبارت له Glucosuria څخه ده. په نارمل ډول په تشو بولو کي ګلوکوز شتون نلري، کله چي په وینه کي د ګلوکوز اندازه له 180mg/dL څخه زیاته سي، په پایله کي په تشو بولو کي ګلوکوز څرګندېږي.

Osmotic diuresis
په وینه کي د ګلوکوز د زیاتېدو له کبله په نفرون کي هم ګلوکوز زیاتېږي، د ګلوکوز د زیاتېدو له امله ازموتیک فشار لوړېږي، نوموړی فشار په نفرونو (د پښتورګو جوړښتيز واحد) کي د اوبو د دویم ځل جذب څخه مخنیوی کوي، په پایله کي زیاتي تشي بولي له بدن څخه اطراح کېږي، چي دا حالت ته polyuria یا diuresis وایي.

Polydipsia
د بدن په مرسته د زیاتو اوبو اخستل (زیاته تنده) عبارت له polydipsia څخه ده. نوموړی حالت د polyuria له کبله رامنځته کېږي. د زیاتو اوبو د اطراح له کبله په بدن کي مالګه (salt) زیاتېږي. په هایپوتلاموس کي د تندي مرکز(Thirst center) تنبه کېږي، په پایله کي polydipsia په وجود راځي.

Polyphagia: د بدن په مرسته د زیاتو خوراکي توکو اخیستل (ډېره لوږه).
Asthenia
د بدن کمزوري عبارت له asthenia څخه ده. نوموړی حالت د پروټینو د زیات کمښت له کبله رامنځته کېږي. په DM کي انسولین کم وي یا د بدن حجرات نسي کولی، چي د انسولین څخه استفاده وکړي، د انسولین د کمښت له امله د پروټین جوړېدل (Protein synthesis) کمېږي او په بدن کي موجود پروټین هم تخریبېږي. له بل خوا ګلوکوز حجراتو ته نسي داخلېدای، نو بدن د انرژي د لاسته راوړلو په منظور پروټین کاروي، په پایله کي په پورته دواړو حالاتو کي د پروټین کمښت رامنځته کېږی او د بدن کمزوري (asthenia) په وجود راځي.

Acidosis
د انسولین د کمښت له کبله محیطي انساج د ګلوکوز څخه د انرژۍ په توګه استفاده نسي کولی. نو زیات مقدار شحم د انرژۍ د ازادېدو په منظور تجزیه کېږي. په ینه کي تجزیه سوی شحم(fatty acid) اکسیدایز کېږي، ketone body په وجود راځي. دا چي کیټون تېزابي خاصیت لري، نو محیط تېزابي کوي، چي دا حالت ته ketoacidosis وایي، چي بالآخره ketonuria په وجود راځي، (ketoacids دسوډیم سره یوځای د تشو بولو د لاري اطراح کېږی).

له بلي خوا، کله چي کیټون پښتورګو ته راسي، د سوډیم سره یوځای کېږي. سوډیم ته د هایدروجن آیون په وړاندي بدلون ورکوي. سوډیم د هایدروجن سره یو ځای کېږي او د renal tubules څخه یې خارج الحجروي مایعاتو(ECF) ته جذبوي. په ECF کي د هایدروجن زیاتوالی د acidosis لامل کېږي.

Acetone breathing
د شدید ketoacidosis په حالت کي، acetone د ساه ایستلو (expiration) په وخت کي له سږو څخه خولې ته ځي. که چېري خوله بوی کړو، نو د اسیتون د شتون له کبله د مېوې په شان خوږ بوی لري، دا بوی د acetone breath odor یا fruity breath odor په نوم یادېږي او دا د شدیدي شکري هغه حالت دی، چي ژوند ګواښي.

Kussmaul breathing: د شدید اسیدوزیس له کبله ژور او بېړنی تنفس.
Circulatory shock: په شدید ډیابیټ کي د diuresis له امله د ډیهایدرېشن رامنځته کېږي، د ډیهایدرېشن له کبله ناروغ دوراني شاک ته ځي.
Coma
کله چي د شکري ناروغي شدیده سي، د Kussmaul breathing له کبله زیات مقدار کاربن ډای اکساید له بدن څخه بهر وزي. ددې له کبله بای کاربونېټ په شدید ډول کمېږي، چي دا حالت د شدید اسیدوزیس او کوما لامل ګرځي. په پلازما کي د ګلوکوز زیاتېدل هم د کوما سبب کېږي، چي hyperosmolar coma ورته وایي.

د خوږې شکري اختلاطات:

د شکري په ناروغۍ کي په دوامدار ډول د ګلوکوز زیاتوالی(hyperglycemia) د بدن د ډېرو نسجونو د زیانمن کېدو او تخریب لامل کېږي، په پایله کي ځیني اختلاطات رامنځته کېږي. که چېري د شکري ناروغي په سم ډول کنترول سي، اختلاطات په ناروغ کي تر ډېر وخته نه رامنځته کېږي.

په لمړي قدم کي دوامداره hyperglycemia د رګونو د زیانمن کېدو سبب ګرځي، د بېلګي په ډول atherosclerosis رامنځته کوي.

(د غټ او متوسط شریانو د جدار په intima (د رګ داخلي پوړ) کي د فایبر او شحم د کتلې (atheroma) د جوړېدو له امله د شریانو سختېدل او ډبل کېدل عبارت له atherosclerosis څخه دی).

پورته د رګونو اختلاطات د شکري د ناروغۍ د نورو اختلاطاتو د رامنځته کېدو سبب ګرځي لکه: